Kegagalan Jantung kronik: Para Penyebab

Satu kajian yang dilakukan di Jepun telah mengenal pasti reseptor pada sel-sel jantung yang mungkin terlibat dalam kegagalan jantung kronik.

Para penyelidik berharap penyelidikan mereka dapat membuka jalan untuk rawatan yang lebih baik dan lebih berkesan.

AdvertisementAdvertisement

Gangguan jantung kronik adalah keadaan di mana jantung tidak lagi memompa darah dengan cekap sebagaimana mestinya.

Ia boleh berkembang kerana beberapa keadaan, seperti tekanan darah tinggi, kencing manis, atau penyakit jantung koronari (di mana arteri jantung menyempit).

Kerana kegagalan jantung kronik berlanjutan dari masa ke masa, jantung cuba untuk mengimbangi kerosakan dalam beberapa cara - dengan semakin besar, contohnya.

Iklan

Walau bagaimanapun, jantung secara beransur-ansur kehilangan pertempuran, dan, akhirnya, ia tidak lagi dapat memompa darah yang kaya oksigen di sekeliling badan.

Menurut Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit (CDC), 5. 7 juta orang di Amerika Syarikat mengalami kegagalan jantung. Satu daripada sembilan kematian pada tahun 2009 mengalami kegagalan jantung sebagai penyebab penyumbang.

iklanAdvertisement

Secara global, kira-kira 20 juta orang terjejas.

Antara faktor risiko kegagalan jantung ialah diabetes dan obesiti. Oleh kerana kelaziman kedua-dua keadaan ini terus meningkat di seluruh S. S., kes-kes kegagalan jantung mungkin mengikuti.

Kajian yang dijalankan di Sekolah Perubatan Universiti Nagoya di Jepun melihat pengaruh reseptor spesifik pada permukaan sel-sel jantung.

Hasilnya diterbitkan hari ini dalam The Journal of Experimental Medicine.

Baca lebih lanjut: Adakah minyak penting untuk kesihatan jantung? »

AdvertisementAdvertisement

Kegagalan jantung dan Crhr2

Dipimpin oleh Mikito Takefuji, pasukan penyelidikan sangat berminat dengan protein isyarat yang dipanggil kortikotropin melepaskan reseptor hormon 2 (Crhr2).

Reseptor ini terdapat pada permukaan sel otot jantung, atau kardiomiosit.

Para penyelidik menunjukkan bahawa tahap Crhr2 dinaikkan pada kedua-dua tikus dan manusia dengan kegagalan jantung.

Iklan

Crhr2 adalah penerima resin protein G. Sebahagian daripada keluarga besar reseptor, mereka datang dalam pelbagai bentuk dan terdapat pada membran pelbagai jenis sel.

Mereka mengesan molekul tertentu di luar sel dan kemudian mencetuskan aktiviti dalam sel, yang membolehkan isyarat luaran mempengaruhi aktiviti selular.

AdvertisementAdvertisement

Dalam kes Crhr2, molekul yang dipanggil urocortin 2 (Ucn2) mengaktifkan reseptor dan mengubah fungsi kardiomiosit.

Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa apabila Crhr2 dicetuskan oleh Ucn2, jalur isyarat dihidupkan dengan hasil ekspresi gen yang dapat menjejaskan fungsi jantung.

Penyerapan Ucn2 pada manusia yang sihat telah ditunjukkan untuk meningkatkan beberapa langkah jantung, termasuk output, denyutan jantung dan pecahan ventrikel kiri (iaitu berapa banyak darah ventrikel kiri yang keluar).

Iklan

Perubahan ini, difikirkan, adalah percubaan oleh hati untuk mengimbangi organ yang gagal.

Baca lebih lanjut: Putera gendang dan kesihatan jantung »

AdvertisementAdvertisement

Masa depan ubat kegagalan jantung

Dalam eksperimen semasa, para penyelidik ingin memahami apa yang mungkin berlaku jika aktiviti antara Ucn2 dan Crhr2 diminimumkan, termasuk sama ada ia boleh memberi kesan kepada kesihatan jantung.

Mereka mendapati bahawa tikus tanpa Crhr2 dilindungi daripada kesan Ucn2 dan "tahan terhadap kegagalan jantung. "

Begitu juga, apabila pasukan menggunakan molekul yang menghalang tindakan Crhr2, fungsi jantung dikekalkan, dan kerosakan pada jantung diminimumkan.

"Keputusan kami menunjukkan bahawa pengaktifan Crhr2 secara konstitusional menyebabkan disfungsi jantung dan sekatan Crhr2 dapat menjadi strategi terapeutik yang menjanjikan bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik," kata Takefuji. Reseptor protein yang dipadankan dengan protein adalah keluarga reseptor yang diteliti dengan baik dan relatif mudah disasarkan dengan ubat-ubatan - begitu banyak, bahawa pelbagai ubat-ubatan yang potensial sudah wujud.

Malah, kira-kira 40 peratus daripada semua farmaseutikal preskripsi kini mensasarkan reseptor protein yang digabungkan dengan G.

Walaupun terdapat ubat-ubatan yang membantu merawat kegagalan jantung, tiada ubat. Sekitar separuh daripada pesakit dengan gagal jantung kronik mati dalam tempoh lima tahun dari diagnosis mereka.

Baca lebih lanjut: Bagaimana ubat penahan sakit boleh mencederakan hati anda »